Nesiller boyunca bilim, insanların ve semenderlerin yaralanmaya çok farklı yaklaşımları olduğunu kabul etti: semenderler tüm uzuvlarını yeniden büyütürken, insanlar yara dokusu oluşturur ve bundan şikayet eder. Texas A&M Veterinerlik ve Biyomedikal Bilimler Fakültesi'nden (VMBS) yapılan yeni araştırma, bu sınırlamanın düşündüğümüz kadar kalıcı olmayabileceğini öne sürüyor - yenilenme yeteneği, kendi iyileşme mekanizmamızın içinde saklı olabilir, sadece doğru dürtüyü bekliyor olabilir.

"Neden bazı hayvanlar yenilenebilirken, özellikle insanlar yenilenemez, bu Aristo'dan beri sorulan büyük bir soru," dedi VMBS'nin Veteriner Fizyoloji ve Farmakoloji Bölümü'nde (VTPP) profesör olan Dr. Ken Muneoka. "Kariyerimi bunu anlamaya çalışarak geçirdim." Aristo'nun, kayıtlara geçsin, modern büyüme faktörlerine erişimi yoktu.

Nature Communications'da yayınlanan bir çalışmada Muneoka ve meslektaşları, memelilerde kemik, eklem yapıları ve bağları başarıyla yenileyen iki aşamalı bir tedaviyi tanımlıyor. Yenilenen dokular mükemmel kopyalar değildi, ancak yaklaşımın sonunda yara izini azaltabileceğini ve ampütasyonlardan sonra doku onarımını iyileştirebileceğini gösterecek kadar yakındı.

Anahtar, iyileşme sürecini fibrozisten - vücudun fibroblast hücrelerinin yaraları hızla yara dokusuyla kapattığı varsayılan yanıtı - uzaklaştırmaktı. Semenderler gibi yenilenen hayvanlarda, benzer hücreler bir blastema adı verilen, yeni büyüme için temel oluşturan bir yapıda toplanır. Texas A&M ekibi, memeli fibroblastlarını yara dokusu yerine blastemaya yönlendirip yönlendiremeyeceklerini görmek istedi.

"Sanki bu hücreler iki farklı yönde hareket edebiliyor," dedi Muneoka. "Ya yara dokusu yapabilirler ya da blastema. Araştırmamız, yaralanma bölgesinde zaten bulunan fibroblastların davranışını yeniden yönlendirmeye odaklandı."

Tedavi, sırayla iki iyi bilinen büyüme faktörünü kullanıyor. İlk olarak, yara iyileştikten sonra fibroblast büyüme faktörü 2'yi (FGF2) uyguladılar - müdahale etmeden önce vücudun normal tepki vermesine izin vererek. Bu, memelilerde bu tür yaralanmalardan sonra normalde oluşmayan blastema benzeri bir yapının oluşumunu teşvik etti. Birkaç gün sonra, kemik morfogenetik proteini 2'yi (BMP2) uyguladılar, bu da bu hücrelere yeni dokular inşa etmeye başlamalarını söyledi.

"Bu gerçekten iki aşamalı bir süreç," dedi Muneoka. "Önce hücreleri yara izinden uzaklaştırıyorsunuz, sonra onlara ne inşa edeceklerini söyleyen sinyalleri sağlıyorsunuz."

Çalışmanın en cesaret verici bulgularından biri, yenilenmenin vücut dışından kök hücre eklemeyi gerektirmemesidir - rejeneratif tıpta yaygın bir yaklaşım. "Aslında kök hücreleri alıp geri koymanız gerekmiyor," dedi Muneoka. "Zaten oradalar - sadece onları istediğiniz gibi davranmalarını nasıl sağlayacağınızı öğrenmeniz gerekiyor."

Çalışmaya dahil olan başka bir VTPP profesörü olan Dr. Larry Suva, sonuçların uzun süredir devam eden varsayımlara meydan okuduğunu söyledi. "Programlanamaz olduğunu düşündüğümüz hücreler aslında programlanabilir," dedi Suva. "Kapasite yok değil - sadece gizlenmiş."

Araştırmacılar ayrıca hücrelerin normal konumlarının dışında yapılar oluşturmak üzere yönlendirilebileceğine dair kanıtlar buldular - konumsal yeniden belirleme adı verilen bir süreç. Pratikte, normalde bir tür doku oluşturmaya yardımcı olacak hücreler, bir yaralanmadan sonra tamamen farklı bir şeyi yeniden inşa etmek üzere talimatlandırılabilir.

Yenilenen dokular orijinal anatominin tam kopyaları olmasa da, ekip ampütasyon sırasında çıkarılan tüm ana yapıları - kemik, tendon, bağ ve eklem dokusu dahil - başarıyla restore etti. "Bu yaralanma seviyesinde görmeyi beklediğiniz şeyi yeniledik," dedi Muneoka. "Yapılar orada - sadece mükemmel bir formda değil."

Bulgular ayrıca yenilenmenin birlikte çalışan birden fazla biyolojik yola bağlı olduğunu ve bu nedenle tek bir mekanizmayı aktive etmekten çok daha karmaşık olduğunu gösteriyor. Ancak bilim insanları, yaklaşımın tam yenilenme mümkün olmadan çok önce pratik uygulamalara sahip olabileceğine inanıyor - sadece yanıtı değiştirerek.