الشيخوخة عملية لا ترحم تحول أليافك السريعة إلى ندم بطيء، وقوتك إلى ذاكرة، وعضلاتك إلى شيء يشبه بريسكت مطهو أكثر من اللازم. لكن باحثين في جامعة كيوشو، بقيادة البروفيسور ريويتشي تاتسومي، ربما وجدوا مركبًا يمكن أن يمنح العضلات المتقدمة في العمر ريحًا ثانية.

الدراسة، المنشورة في 24 يوليو 2026 في مجلة Scientific Reports، تركز على عامل نمو خلايا الكبد (HGF)، وهو بروتين يبدأ عادة إصلاح العضلات عن طريق إيقاظ الخلايا الساتلة من سباتها. مع تقدمنا في العمر، يخضع HGF لتعديل كيميائي يسمى النترتة، حيث تلتصق مجموعات النيترو بموقعين رئيسيين (Y198 وY250)، محولة البروتين إلى مفتاح صدئ لم يعد يناسب قفل مستقبل c-met. النتيجة: هزال العضلات وتقليل التجدد.

ادخل التريسلفيدات: جلوتاثيون ترايسلفايد (GSSSG) وحمض الليبويك ترايسلفايد (LASSS). أظهرت التجارب المبكرة أن كليهما يقلل النترتة في المواقع المزعجة، لكن لم يستعد أي منهما قدرة HGF على الارتباط بشكل كامل. ثم رفع الباحثون النسبة المولية لـ HGF إلى التريسلفيد من 1:4000 إلى 1:8000. LASSS، عند هذا التركيز الأعلى، فعل شيئًا غير متوقع: عزز قدرة HGF على الارتباط إلى أكثر من ضعف HGF غير المعالج وجعله أكثر مقاومة للخلل الناجم عن النترتة، خاصة عند Y198. أما GSSSG فجلس على الهامش.

"هذا تجاوز توقعاتنا،" قال تاتسومي. "لم نتوقع أبدًا أن مجرد خلط HGF مع LASSS سينتج مثل هذا التأثير المذهل." يفترض الفريق أن LASSS لا يحيد الجزيئات التفاعلية فحسب؛ بل قد يعدل بنية HGF مباشرة، مكونًا شكل "HGF خارق" يرتبط بقوة ويقاوم الضرر الكيميائي.

لمعرفة ما إذا كان هذا يعمل في الأنسجة الحية، اختبر الفريق LASSS في فئران تعاني من ضمور العضلات الناتج عن تعليق الذيل. الفئران المعالجة كان لديها مستويات نترتة أقل بكثير من غير المعالجة. GSSSG فشل مرة أخرى في إثارة الإعجاب. هناك حاجة لمزيد من الدراسات على الحيوانات المسنة، لكن النتائج تشير إلى مستقبل حيث يمكن لمركب بسيط أن يساعد في الحفاظ على إصلاح العضلات أثناء الشيخوخة، أو الراحة في الفراش، أو حتى السفر إلى الفضاء.

"قد تنطبق التأثيرات عبر أنواع متعددة، بما في ذلك البشر والحيوانات الأليفة مثل القطط والكلاب،" يلاحظ الباحثون. لذا، بينما قد لا ترفع السيارات في سنواتك الذهبية، قد تتجنب على الأقل التحول إلى بركة من النسيج الندبي.