Pendant des décennies, les scientifiques ont su que les plantes peuvent libérer des composés organiques volatils - essentiellement des signaux chimiques aériens - pour convoquer les ennemis naturels de ceux qui les mangent, comme les chenilles. Ce qu'ils ignoraient, c'était exactement comment une plante traduit l'acte physique d'être mangée en un signal de détresse spécifique, convoquant des prédateurs. Maintenant, après des années d'expérimentation avec des plants de haricot commun en laboratoire et dans les champs agricoles d'Oaxaca, au Mexique, une équipe dirigée par le biologiste de l'Université de Washington Adam Steinbrenner a identifié un seul récepteur immunitaire qui orchestre le système de défense anti-chenilles.

Lorsqu'un insecte herbivore comme une chenille se nourrit d'une plante, il introduit sa salive directement dans les tissus endommagés de la plante. Cette salive contient des indices biologiques appelés HAMP : des motifs moléculaires associés aux herbivores. L'une des molécules HAMP est un peptide appelé inceptine, et il existe un fragment de 11 acides aminés de l'inceptine nommé In11. Tous deux s'avèrent être un fragment de l'ATP synthase présente dans les chloroplastes - essentiellement un morceau de l'une des propres protéines de la plante. Lorsque la chenille ingère la feuille, ses enzymes intestinales découpent les moteurs cellulaires de la plante et leurs morceaux, y compris In11, sont régurgités sur la surface de la feuille, bien qu'à des concentrations extrêmement faibles.

Au fil de millions d'années, des plantes comme le haricot commun ont développé un récepteur spécialisé à la surface cellulaire appelé récepteur d'inceptine juste pour détecter In11. Lorsque ce récepteur interagit avec In11, il déclenche une cascade de signalisation dans les cellules de la plante, initiant des réponses immunitaires. Prouver que ce récepteur spécifique est responsable de la libération de signaux convoquant des prédateurs était cependant extrêmement délicat. « Nous étions ravis de le faire, mais nous avions besoin des plantes de comparaison parfaites - des plantes dépourvues du récepteur par rapport à celles ayant le récepteur intact », dit Steinbrenner.

Le problème était que les plants de haricot commun sont notoirement difficiles à modifier génétiquement, donc les techniques modernes habituelles comme le silençage génique étaient hors de question. Choisir une plante plus facile à modifier était également hors de question, car le récepteur n'est présent que dans certaines espèces de haricots. Pour contourner cela, son équipe a dû introduire les modifications nécessaires à l'ancienne - par sélection sélective. La première étape était de trouver un plant de haricot commun avec un récepteur In11 atténué. Ils ont criblé un vaste panel de haricots mésoaméricains, cherchant des variétés qui ne produisaient pas de gaz éthylène, un indicateur classique de stress chez les plantes, lorsqu'elles étaient exposées à In11. Sur 89 variétés testées, ils en ont trouvé deux qui ignoraient complètement le peptide. Parmi ces deux, ils ont choisi une souche hondurienne appelée W6 13807.

Lorsque les chercheurs ont séquencé le génome de ce haricot insensible, ils ont découvert qu'il présentait une délétion naturelle de 103 paires de bases dans le gène qui code le récepteur d'inceptine. Cette mutation supprime un morceau crucial du récepteur, résultant en une protéine tronquée et non fonctionnelle. Pour tester l'effet de ce récepteur dysfonctionnel sur les défenses de la plante, l'équipe a commencé à croiser les plantes pour leur expérience. À travers une série de croisements génétiques et de rétrocroisements entre le mutant et une variété de haricot standard réactive à In11, ils ont créé des plantes sœurs presque identiques génétiquement, à l'exception de la présence ou de l'absence du récepteur d'inceptine fonctionnel. « Nous étions simplement des sélectionneurs et cela a pris plusieurs années », se souvient Steinbrenner.

Lorsque ces deux sœurs ont été placées côte à côte en laboratoire et sur le terrain, les conséquences d'avoir une alarme d'inceptine cassée étaient plutôt graves pour les plants de haricot. D'abord, les chercheurs ont examiné les défenses directes - les changements chimiques et physiques que la plante subit pour rendre ses feuilles moins appétissantes pour les chenilles et ainsi entraver leur croissance. Lorsque les chenilles se sont nourries des haricots mutants avec des récepteurs d'inceptine inactifs, elles se sont régalées. Sur une période d'alimentation de cinq jours, leur taux de croissance était supérieur de plus de 70 % à celui des plantes avec un récepteur fonctionnel.